酒桌三种人不能喝酒
有人说喝酒脸红人喝酒越厉害。为啥我我不行呢？
有人说喝酒脸红人喝酒越厉害。为啥我我不行呢？
有人说喝酒脸红的人喝多了。为什么可以 是吗？原因很简单，因为 某人 这里是错误的。
这是一个错误的谣言，或者说是谣言喝酒时脸红的人多喝点。
主题 自己尝试法律验证这个说法确实是谣言。
或者有人不服，通过 看 和 听力和听力，有人一碰酒就脸红，可他怎么能喝下去养活自己的平台。
事实上，一些喝醉时脸红的人可以在长时间饮酒后形成良好的酒量酒精测试 。
但是，个别案例并不能代表这个一喝醉就脸红的群体的整体水平。要看人群的整体情况。
饮酒潮红与基因变异的研究表明，饮酒潮红与两种基因变异有关。
一种是ALDH2-rs671突变，乙醛脱氢酶2基因发生rs671突变；
另一个是影响不大的ADH1B-rs1229984突变，乙醇脱氢酶基因的rs1229984突变。
这两种突变都涉及G → A的单核苷酸改变。
这样，如果等位基因上出现单个G→A，基因型就会从GG变成GA；如果两个G→A都出现，就变成AA。
已知ALDH2-rs671突变可以使这种酶失活，乙醛可以 t被分解成乙酸或其分解速度大大降低，乙醛可在血液中蓄积，可引起皮肤血管扩张引起潮红，头部血管扩张引起头痛，全身血管扩张可引起血压下降、心率加快等不适感觉。
因此，这些人往往不能容忍饮酒，他们的 酒量和酒量很小，或者他们从不喝酒，因为他们害怕这些不适，他们讨厌喝酒。
而ADH1B-rs1229984突变则可以增加乙醇脱氢酶的活性，加速乙醇的分解。理论上这些人应该多喝点。但由于乙醛的分解速度是一定的，所以也会引起乙醛在血液中的积聚，从而产生潮红等不适。
但ADH1B-rs1229984突变引起的潮红和不适，远比ALDH2-rs671突变引起的要严重。
证据表明，关于少喝酒或不喝酒问题的研究很多，最有力的证据大多来自于亚洲的研究。
因为ALDH2-rs671突变在东亚人群中的发生率非常高，达到16~40%，而在欧洲和非洲人群中几乎很少见。
例如，2019年发表在《柳叶刀》上的一项涉及50万人的研究就提供了这方面的有力证据。
结果表明，在等位基因有两个核苷酸改变的AA型ALDH2-rs671中，酒后脸红的发生率高达53.6%，在AG型中高达53.1%，而在没有变异的GG型中只有10%。
然而，这三种基因型在饮酒模式和饮酒量方面存在显著差异。
高达71.2%的AA型人不 31.5%的AG型人不喝酒。;不要喝酒。但是，GG型不喝酒的人只有10.5%。
即使他们喝酒，基因变异者也喝得少得多。AA、AG、GG型平均每周饮酒量分别为88.2、192.0、281.6克。
显然，喝酒后更容易脸红的人平均饮酒量要少得多。
无论饮酒与否，如果按照基因型整体计算平均饮酒量，三人每周平均饮酒量分别为2.5、37.1、157.0克，差距更大。
因此，我们可以说，有极其有力的证据表明，酒后脸红的人整体上很少喝酒，甚至讨厌喝酒；即使喝酒的人一般也比不喝酒的人少得多。;t脸红。
ADH1B-rs1229984突变是一个例外。
虽然这些基因变异体酒后脸红的比例更高，但影响要小得多。
关键是这种突变本身加快了酒精的分解速度。即使是脸红的人，只要能忍受乙醛带来的不适，坚持喝酒，也可能比不脸红的人喝更多的酒。
喝酒上脸（脸红）的人是能喝的吗？
这个说法可以说是流传了很久了。喝酒的人新陈代谢快，越脸红越能喝。其实这种说法简直是反其道而行之。他们越脸红，就越能 不要喝酒！
众所周知，饮酒后，酒精的代谢主要在肝脏进行。要代谢酒精，我们需要一种叫做乙醛脱氢酶的物质，它可以把酒精变成乙醛，然后生成乙酸，最后分解排出体外。
但是乙醛脱氢酶这种物质在每个人身上是不一样的。;的身体。有些人体内缺乏这种乙醛脱氢酶的含量，或者活性比较低。这样的人，酒精代谢会比别人慢，乙醛不会分解，所以会在体内堆积，导致脸红，也就是俗称的 整容和美容。
所以，越是喝酒脸红的人，越能 他们不喝酒，但越喝越多。;不要喝酒。饮酒后，他们的新陈代谢缓慢，酒精代谢可以 不要出去，他们的身体更容易受到酒精的伤害！
因此，如果你遇到这种人，或者你是这种人，你 最好少喝或不喝，不要喝。;不要强迫别人喝酒。如果你出了什么事，你要负责任！
前阵子，我听我的同事说，他们邻居的一个老人总是喜欢跟着酒局，因为他可以 不要喝酒。结果有一天晚上被朋友叫去喝酒，在酒桌上喝了，回到家就再也没起来。结果同桌喝酒的人都赔了3万，这事就完了！